在临床、教学及科研工作中，紧紧把握时代脉搏，潜心钻研、脚踏实地，在严重危害我国人民健康的代谢综合征系列疾病的临床及基础研究中做出了显著成绩，她就是第四军医大学代谢综合征专家李榕。
    一、证实脂联素对血管内皮细胞具有保护作用。
    高脂血症，作为代谢综合征的一种主要临床征状，与动脉粥样硬化及血栓形成密切相关。通过近年的研究，李榕发现在一些与高脂血症密切相关的疾病，如冠心病、2型糖尿病等，其循环脂联素的水平显著降低，进而发现脂联素对于血管活性及内皮细胞具有明显的保护效应，其中氧化硝化应激发挥了关键作用。在高脂血症时，一氧化氮（NO）和过量生成的超氧化物快速反应形成过氧化亚硝酸盐，一种NO的毒性代谢产物，能够导致血管内皮功能失调，同时还发现高脂血症诱导iNOS的过表达，其可导致NO的过量生成，采用脂联素能抑制高脂血管内皮细胞iNOS表达从而发挥其保护效应。
    李榕的研究，使大家重新认识到脂肪组织还是人体非常重要的内分泌组织，其分泌的脂肪组织细胞因子对于人体心血管并发症的预防具有非常重要的生理作用。
    二、在国际上率先发现高脂血症存在血管脂联素抵抗。
    在系列研究中，李榕还发现一些高脂血症的动物血管模型对脂联素的作用效果并不显著，据此敏锐地认为这与糖尿病患者的胰岛素抵抗具有类似的病理生理效应，进一步实验证实并在国际上率先提出了血管的脂联素抵抗理论，即在高脂血症中，脂联素对其血管的保护作用明显下降。随后，继续进行了详细机制的探索，取得了一系列发现，研究论文发表于JMolCellCardiol。该研究对于高脂血症的心血管并发症发病机制有了新的突破，并为下一步的防治提供了新的治疗靶标及理论依据，获得了国际同行的广泛关注。
    三、发现脂联素及其同源异构体CTRP9，可抑制代谢综合征血小板的异常激活。
    在上述研究的基础上，李榕又发现一个与脂联素基因高度同源的蛋白家族，即C1q肿瘤坏死因子（TNF）相关蛋白（CTRP），脂联素与其家族成员CTRP9均可抑制血小板聚集。从血小板这一层面认识到二者可以通过直接抑制血小板聚集这一初始因素，抑制血栓的形成（PhysiolRes；CardiovascularDia-betology）。研究表明脂联素及CTRP9是一种内源性的抗血小板聚集因子，其血浆水平的降低与血栓形成及心血管事件的高风险有关。二者抑制血小板活化聚集可能是通过抑制NO的失活并通过抗氧化特性抑制伴随的过氧化亚硝酸盐的形成实现的。
    该研究为进一步深入全面认识脂联素及其同源异构体的生理功能提供新的理论依据，为高脂血症中血栓形成机制提供新的理论支持。
    李榕将自身科研方向聚焦于代谢综合征这类疾病，结合临床开展了一系列自成体系的相关探索性研究，在脂联素对心血管系统保护及机制方面做出了显著成绩。

（本报记者 杨海琴）