慢性萎缩性胃炎是慢性胃炎的一种类型。“萎缩”并不是胃整个变小了，而是胃的黏膜层“变薄”了。
　　胃黏膜不但保护着胃组织不被各类危险因素侵害，还可以分泌消化液（胃酸、胃蛋白酶），有利于食物的消化。
　　当胃黏膜上皮遭受反复损害时，就会导致其固有腺体萎缩、减少，部分患者还会伴有肠腺上皮的化生和/或异型增生。具体来说，损伤胃黏膜的罪魁有以下几类：
　　幽门螺杆菌感染
　　世界卫生组织已将幽门螺杆菌感染列为一类致癌因素，其也是慢性胃炎主要诱因之一。
　　当幽门螺杆菌在胃黏膜长期生存、繁殖时，可分泌细胞毒素相关蛋白、尿素酶、细胞空泡毒素等物质，可抵御胃酸的杀灭，破坏胃黏液屏障，久而久之就可以造成胃黏膜受损。
　　胆汁反流
　　高龄、胃动力减弱、吸烟等可能引起胆汁反流，此外，幽门括约肌松弛、胆囊切除、胆囊多发结石等也会诱发。胆汁反流之所以和慢性萎缩性胃炎存在联系，不仅是由于胆汁中的胆酸、胆盐等会破坏上皮细胞脂蛋白，抑制胃黏膜保护酶活性和胃黏膜碳酸盐的分泌，还因为胆汁可以导致胃酸分泌增多。 
　　维生素缺乏
　　已有研究表明，萎缩性胃炎患者维生素B12、叶酸缺乏，以及长期幽门螺杆菌感染，会抑制胃黏膜分泌维生素C，这会降低氧自由基和亚硝酸盐的清除能力，从而加重慢性萎缩性胃炎的病变程度。
　　不良习惯
　　长期滥用水杨酸类药物，喜食过烫、高盐等刺激性饮食，水果、蔬菜摄入量少等，也与慢性萎缩性胃炎发生相关。
　　免疫因素
　　胃体萎缩性胃炎与自身免疫有关，多是由于免疫系统错误攻击胃黏膜健康细胞，导致其发生慢性损伤。
　　多数萎缩性胃炎患者无任何症状，有症状者主要表现为消化不良，如上腹痛、腹胀、餐后饱胀及早饱感，还可有食欲减退、嗳气、泛酸、恶心等，部分患者还会出现消瘦、乏力、健忘、焦虑、抑郁等精神症状。
　　门诊中，很多被诊断为萎缩性胃炎的患者会将其与胃癌划等号，并因此焦虑不安。一般来说，大多数胃癌的发展遵循如下规律：非萎缩性胃炎-萎缩性胃炎-肠上皮化生-异型增生-癌。由慢性萎缩性胃炎发展到胃癌，往往需要几年甚至几十年的时间，且只有极少数一部分可能发展为胃癌（约为1%）。只有中重度萎缩性胃炎且伴有中重度肠化生或异型增生者，发生胃癌的风险大大增加。
　　医生会根据患者不同的病情给予不同的随访建议：
　　1、萎缩性胃炎不伴肠化生和异型增生者，可每1-2年做一次胃镜和病理随访；
　　2、中重度萎缩或伴肠化生者，每6-12个月复查胃镜一次；
　　3、轻中度异型增生者，每6个月复查胃镜一次；
　　4、重度异型增生者确诊后，需立即进行手术或内镜下治疗，切除病灶。有些患者尽管没有症状，并不代表病情没有进展，应遵循上述原则定期复查。

（刘子雨）