我们已经知道空气污染和肺癌之间存在联系，最近，研究人员对其背后机制提出了一个可能的解释。他们发现，在肺癌中常见的EGFR和KRAS基因的突变实际上存在于正常肺组织中，而且很可能是老化的结果。这些突变单独在实验室模型中时，只对癌症有微弱的促进作用。然而，当带有这些突变的肺细胞暴露在空气污染物中时，细胞会走向类似癌症干细胞的状态，这表明空气污染促进了携带驱动基因突变的细胞中肺癌的发生。
此外，他们还发现，空气污染促使巨噬细胞涌入，而巨噬细胞释放炎症介质白细胞介素-1β，阻断白细胞介素-1β可抑制肺癌的启动。这些发现也与之前一项大型临床试验的数据一致。
