与瘦人相比，肥胖者患糖尿病的可能性要高十倍。日前，奥地利格拉茨大学（University of Graz）的生物化学家玛蒂娜·施威格（Martina Schwei-ger）及其团队研究了过量饮食导致糖尿病的机制，特别强调了神经系统在其中的关键作用。相关内容10月31日发表于《自然》。
　　近年来，肥胖与糖尿病之间的密切关系引起了广泛关注。长期以来，学术界普遍认为肥胖导致的胰岛素抵抗是主要原因，即身体无法有效利用胰岛素来控制血糖水平，从而引发糖尿病。然而，这种解释并未完全阐明所有复杂的生理机制。为了进一步探究肥胖与糖尿病之间的关联，研究人员开始从新的角度进行探索。
　　为了验证新的假设，研究人员设计了一项实验，采用小鼠模型进行研究。他们首先通过基因编辑技术删除了小鼠体内产生关键神经递质的酶基因，使这些小鼠无法正常合成特定的神经递质。随后，将这些经过基因编辑的小鼠与未经编辑的对照组小鼠一起喂养高脂肪饮食，包括猪油、椰子油和大豆油等，观察它们在不同条件下的生理变化。
　　实验结果显示，经过基因编辑的小鼠在摄入高脂肪饮食后，其体重增加和胰岛素信号活动与对照组小鼠无明显差异。然而，在脂肪组织分解和胰岛素抵抗方面，两组小鼠出现了显著的不同。具体而言，基因编辑小鼠没有出现脂肪组织过度分解的现象，也没有表现出胰岛素抵抗和肝脏炎症。相反，对照组小鼠则迅速发展出了胰岛素抵抗，并伴有明显的肝脏炎症和脂肪肝症状。
　　这些结果表明，神经递质在调节脂肪代谢和胰岛素敏感性方面发挥着至关重要的作用。当神经递质被抑制时，即便面对高脂肪饮食，机体也能保持正常的脂肪代谢和胰岛素响应能力，从而避免了胰岛素抵抗的发生。
　　这一研究挑战了传统的肥胖导致糖尿病的假设，提出神经递质在其中扮演了关键角色。具体来说，神经递质的激增会导致脂肪组织过度分解，释放大量游离脂肪酸，进而引发胰岛素抵抗和肝脏炎症，最终增加糖尿病风险。此外，这项研究还为未来的糖尿病预防和治疗提供了新的思路。例如，通过调控神经递质的活性，或许可以有效预防或逆转由高脂肪饮食引起的胰岛素抵抗现象。

（彪轶辰）