近日，澳大利亚昆士兰大学脑研究所Elizabeth J.Coulson团队在小鼠建立了一种模拟人类SDB（睡眠呼吸障碍）的方法。当用该方法在家族性AD（阿尔茨海默症）小鼠模型中诱导SDB时，研究人员发现小鼠的认知障碍加重，并出现AD病理特征，例如β淀粉样蛋白和炎症标记物水平的增加。同时，小鼠基底前脑胆碱能神经元细胞核内缺氧诱导因子1α（HIF1α）水平升高，导致神经元死亡。有意思的是，单独对动物进行慢性缺氧或睡眠中断不会引起上述损伤，而在睡眠期间人为恢复小鼠血氧水平便可防止SDB诱发的病理变化。该研究为预防睡觉打呼噜人群发生阿尔兹海默症提供了思路。

（李 默）